2月25日，东南网发布消息（福建日报·新福建客户端记者蒋丰蔓），水稻病毒病属于农业生产里的“顽疾”，一旦遭受感染，常常导致水稻出现减产情况，然而常规抗病育种又极易对水稻产量造成影响。所以，破解水稻抗病毒密码变成了科学家长期努力攻克的难题。

2月24日，福建农林大学，农林生物安全全国重点实验室，吴建国教授团队，联合美国加州大学河滨分校，丁守伟教授，以及清华大学，闫利明研究员团队，其研究成果，在国际顶级期刊《Cell》（《细胞》）发表。

此次研究，在机制层面首次贯通了独脚金内酯（Strigolactone，SL）激素信号通路，以及动植物里高度保守的抗病毒RNAi免疫体系，成功破解了水稻与病毒之间的“攻防密码”，还培育出了抗病却不减产的水稻改良品种，达成了从机制发现到设计育种的全链条创新，为保障粮食安全增添了新底气。相关论文的题目是，《Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in Rice》，也就是编辑独脚金内酯激素受体，让水稻抗病毒RNA沉默的能力得以强化。

（独脚金内酯信号介导水稻抗病机制及病毒反防御机制模式图）

独脚金内酯属于一类重要的植物激素，它能够对植物分枝、茎秆生长等产生影响，在此之前科学家们并不清楚它与水稻的抗病毒能力存在关联。经由研究，团队首次验证了独脚金内酯相关的信号通路，此通路是水稻自身抵御病毒的关键所在，并且该通路的抗病效果具备很广泛的特性，它能够同时抑制水稻锯齿叶矮缩病毒、南方水稻黑条矮缩病毒等多种对水稻造成危害的病毒。福建农林大学农林生物安全全国重点实验室副主任、教授吴建国如此介绍道。

那么，究竟是怎样的一条通路，在助力水稻对抗病毒呢？团队探寻到了重中之重的原理：先是水稻遭到病毒的侵染，随后便会生成一种名为MID1转录因子的表达，此种东西能够激活水稻体内的抗病毒基因，但这个进程是需要转录激活因子ONAC131来提供协助的。

吴建国解释，独脚金内酯信号会借助维持ONAC131的表达水平，以此来保证其能够有效地去“辅助”MID1启动下游抗病毒基因的转录，进而增强水稻自身的抗病毒能力。

并且，研究团队还进一步全面运用结构生物学、生物化学以及遗传学方法，系统地揭示出水稻草状矮化病毒，也就是RGSV的反防御策略，这等同于弄清楚了病毒的“捣乱招数”。

先进的冷冻电镜技术下，团队看清了，病毒的致病蛋白P3会和水稻的D14蛋白“绑定”，霸占D14的关键位点，致使独脚金内酯的信号传不下去，水稻的抗病毒能力被抑制，生长发育也出问题，这就是病毒让水稻生病减产的核心原因。吴建国作了进一步介绍，是基于这样的研究成果，研究团队成功筛选出了能够“逃逸”病毒P3靶向的D14突变体，也就是D102A/N，该突变体在保障水稻正常生长发育的情形下，借助改变关键结合界面，使得病毒蛋白P3“没办法下手”。

令人感到欣喜的是，此项研究绝非仅仅停留在理论研究的阶段。记者从福建农林大学团队那里得知，该研究成果凭借前沿基因编辑技术已然转化成可直接进行应用的育种材料。

吴建国说，我们把“病毒逃逸”特性精确引入水稻基因组，所得到的改良水稻，在田间条件下，对RGSV展现出显著增强的抗性，并且株型、产量等关键农艺性状与常规品种没有明显差异，成功达成了“抗病不减产”的育种目标。

在钱前看来，钱前身为中国科学院院士，亦身为崖州湾国家实验室研究员，此研究达成了全链条创新，那是从基础理论突破起始至农业应用输出的，它给作物精准设计育种面向国家重大需求的情况，提供了成功案例且具有示范意义。